2018-05-16T10:30:04+00:0025. April 2018|

Erste Informationen zu den Forschungen an der Universität in Sevilla (Spanien):

(Informationen von der spanischen Selbsthilfegruppe ACTAYS)

Abstract: Dr. Mario Cordero. Forschungslabor Seville University.
Dr. rer. nat. Mario D. Cordero, ist Forscher an der Universität Sevilla, Spanien. Er ist ausgebildeter Ernährungswissenschaftler und trägt einen Mastertitel in Molekularbiologie für Seltene Erkrankungen (Universität Pablo de Olavide in Sevilla, Spanien). In den letzten Jahren konnte er in seinen Arbeiten die Bedeutung von Autophagie bei mitochondrialen Erkrankungen aufzeigen.
Gegenwärtig beschäftigt er sich wissenschaftlich unter anderem mit den molekularen Aspekten von Mitochondrien, AMPK und des Inflammasom Komplexes in entzündlichen und seltenen Erkrankungen mit besonderer Interesse an neuen Therapiemöglichkeiten.
Alternative Therapien: Vorstellung einer neuen Inflammasom Komplex-basierten Therapie für Tay-Sachs.

„Wir betreiben ein grundlagenwissenschaftliches Labor und unser Schwerpunkt liegt auf der Biochemie und Molekularbiologie von seltenen Erkrankungen und dem Alterungsprozess. In diesem Sinne arbeiten wir mit Fibroblasten, die aus Hautproben von Patienten gewonnen wurden, um die molekularen Grundlagen von Erkrankungen zu untersuchen. Wir können einen sehr interessanten zellulären Prozess vorstellen, die Autophagie. In diesem Prozess werden verschiedene Zellbestandteile in doppelmembranösen Vesikeln zum Lysosom/ zur Vakuole transportiert, um dort abgebaut bzw. für das Recycling der Makromoleküle umgebaut zu werden. Autophagie wird typischerweise von verschiedenen Vorgängen aktiviert, damit Aminosäuren und Stoffwechselprodukte für die Aufrechterhaltung der Energieproduktion (ATP) gebildet werden. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an Autophagy kann zur Zellschädigung führen. Eine präzise Regulation der Autophagie ist daher wesentlich für das Gleichgewicht der Zelle. Eine Störung der Autophagie führt zur Anhäufung von „Abfall“ in der Zelle. Der „Abfall“ führt zu einer Entzündungsreaktion.
Unser Projekt geht grundlegenden Fragestellungen zum molekularen Prozess von Tay-Sachs auf den Grund. Neben der Autophagie spielt hierbei das neue interessante Konzept des Inflammasom-Prozesses eine Rolle, der als Sensor für metabolischen Stress gilt. Tatsächlich wird der Inflammasom-Prozess im Zusammenhang mit der Entstehung von Erkrankungen wie Gicht, Altersdiabetes, und in zunehmendem Maße auch häufigen neurodegenerativen Erkrankungen gebracht. NLRP3 ist ein Inflammasom, das von einer Vielzahl von Stresssignalen aktiviert wird. Unsere Arbeiten haben gezeigt, dass das NLRP3-Inflammasom in vielen verschiedenen zellulären Stress-Situationen überaktiviert wird. In diesem Sinne ist Autophagie in die Inflammasom-Regulierung involviert. In unserem Projekt werden wir somit untersuchen, welche Rolle Autophagie als eine Zellreinigungsmechanismus und das NLRP3-Imflammasom als Mechanismen bei Neuro-Inflammation und Zelltod spielen. Darüber hinaus werden wir eine Screening-Plattform vorstellen, die uns helfen soll, aus verschiedenen Substanzen diejenigen zu identifizieren, welche als Medikament zur Wiederherstellung korrekter Abbauprozesse in der Zelle und zur Hemmung des NLRP3-Inflammasoms in Frage kommen.
Vorläufige Ergebnisse unseres Projektes:  Wir konnten nachweisen, dass in Fibroblasten von Tay-Sachs-Patienten eine erhöhte NLRP3-Inflammasom-Aktivierung vorliegt. Zudem werden verschiedenste Beobachtungen zu einer bioenergetischen Dysregulation und Biomarker beschleunigter Alterungsprozesse in diesen Zellen in ihrer Bedeutung diskutiert.“

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